L’antibiorésistance des bactéries isolées chez le porc - 2e partie

Résumé

Cet expose les mécanismes de résistance des bactéries isolées du porc vis-à-vis de différentes familles d'antibiotiques, ainsi que leur prévalence en France ou à l'étranger. La résistance des entérobactéries et de Campylobacter aux quinolones et fluoroquinolones est le plus souvent liée à des mutations des gènes cibles (gyrases ou topo-isomérases). Les bactéries peuvent résister aux tétracyclines, soit grâce à l'acquisition de gènes permettant de protéger le ribosome (par exemple chez Campylobacter), soit par des mécanismes d'efflux (E. coli). La résistance aux macrolides est due à des mutations dans les gènes d'ARN23S ou des mutations des protéines ribosomiques (Campylobacter) ou bien à l'acquisition de gènes codant pour des méthylases de l'ARN23S (Streptococcus suis, Enterococcus). La résistance à la colistine, dont la mise en évidence par les tests de diffusion en gélose est limitée, existe réellement chez E. coli et doit être surveillée attentivement par détermination des concentrations minimales inhibitrices des souches de moindre sensibilité. Pour résister au triméthoprime-sulfamides, les bactéries peuvent bénéficier de mécanismes d'efflux, de réduction de perméabilité ou de modifications des cibles de ces antibiotiques. La résistance aux phénicolés est rencontrée chez des bactéries Gram positif ou Gram négatif, et est liée à des acétylfransférases souvent codées par des plasmides. Les taux de résistance à ces familles d'antibiotiques sont souvent plus élevés sur les souches pathogènes que sur les souches commensales, et diffèrent en fonction des pays.