Questions et réponses

Syndrome jéjunal hémorragique : une maladie émergente

Résumé

Le syndrome jéjunal hémorragique a été décrit pour le première fois au début des années 1990 en Amérique et dans les années 2000 en France. Depuis cette époque, il est devenu régulièrement rencontré en pratique courante. Il n’affecte que les bovins adultes et il ne semble pas y avoir de différences d’atteinte entre les races et les sexes. C’est une affection sans signe pathognomonique, caractérisée par la présence d’un iléus intestinal provoqué par un hématome intraluminal ou intramural affectant le plus souvent le jéjunum et parfois le duodénum. Le seul traitement résolutif est chirurgical, massage ou entérectomie. Les perturbations, en particulier électrolytiques, doivent également être corrigées (fluidothérapie). Une intervention précoce améliore le pronostic, mais des risques élevés de rechute demeurent. L’étiologie de ce syndrome n’est pas encore clairement établie : il semble que sa survenue nécessité l’action combinée de deux agents, l’un bactérien (Clostridium perfringens de type A ou Escherichia coli producteurs de shigatoxines – STEC) et l’autre d’origine mycotique, probablement par l’intermédiaire d’une mycotoxine. Il reste encore à mieux comprendre sa physiopathologie pour proposer des mesures réellement préventives.

Abstract

Jejunal hemorrhagic syndrome was first described in the early 1990s in America and in the 2000s in France. Since that time, it has become regularly encountered in common practice. It only affects adult cattle and there does not appear to be any difference in disease between breeds and sexes. It is a condition without pathognomonic sign, characterized by the presence of an intestinal ileus caused by an intraluminal or intramural hematoma, most commonly affecting the jejunum and sometimes the duodenum. The only resolving treatment is surgery, massage or enterectomy. The disturbances, in particular electrolytes, must also be corrected (fluids). Early intervention improves the prognosis, but high risks of relapse remain. The etiology of this syndrome is not yet clearly established: it seems that its occurrence requires the combined action of two agents, one bacterial (Clostridium perfringens type A or Escherichia coli producers of shigatoxins - STEC) and other of mycotic origin, probably via a mycotoxin. It still remains to better understand its pathophysiology to propose truly preventive measures.